乙型肝炎通過性接觸可以染上

乙肝與原發性肝癌近年來，關於乙肝病毒感染與原發性肝癌的發生關係越來越受到重視。最近，有人報告說在急性乙型肝炎患者和慢性hbsag攜帶者的唾液標本中檢測出hbsag和dane粒子，所以hbsag應該重視口水傳播的方法。國內外數據顯示肝炎患者的肝癌發病率高於自然人。肝癌患者的hbv感染指示者也比自然人高。

一、感染源和感染途徑乙型肝炎的主要感染源是患者和hbv抗原攜帶者。潛伏期和急性期，患者血清有傳染性。乙肝傳播非常廣泛，hbsag攜帶者估計全球約2億人。他們沒有出現臨牀症狀，hbsag攜帶時間長(數月至數年)，成爲感染源的危害性比患者大。hbv傳染性強，據報道接種0.0004ml含病毒的血液足以感染。

外科和口腔手術、針刺、使用公共剃鬚刀、牙刷等，皮膚輕微操作污染少量病毒血液，成爲感染源。通過呼吸昆蟲感染乙型肝炎也有報道。最近，有人報告說在急性乙型肝炎患者和慢性hbsag攜帶者的唾液標本中檢測出hbsag和dane粒子，所以hbsag應該重視口水傳播的方法。孕婦在懷孕後期患有急性乙肝，其新生兒易感染該病。

由於乙肝患者和hbsag攜帶者的精液、陰道分泌物檢測出hbsag，因此存在兩性接觸傳播乙肝的可能性。

二、致病機制和免疫性hbv的致病機制尚未完全明確。乙型肝炎的臨牀類型多種多樣(急性肝炎、慢性活動性肝炎、慢性轉延性肝炎、重症肝炎和hbsag無症狀攜帶者等)，因此hbv的病毒作用一般不同。

1、特異性抗體感染乙型肝炎病毒後，機體可產生hbs、hbc、hbe三種抗體。抗hbs一般在感染hbv後4周出現，對乙型肝炎有保護作用。據報道，在712名醫務人員中，-hbs患者乙型肝炎不足1%，無抗-hbs患者11%肝炎。但是，抗hbs只能作用於細胞以外的hbv，在預防感染方面很重要，在疾病恢復時尚需要細胞免疫協同作用。

抗hbc一般在感染後60~150天出現，症狀出現前或出現後不久存在，比抗hbs出現早31~87天，但比抗~hbc持續更長。抗~hbc與肝臟hbcag量有關，慢性hbsag攜帶者hbc滴度低，慢性肝臟活動期、肝硬化和肝癌患者高。DDT波動與病情平行，抗hbc在疾病恢復過程中不僅不上升，反而下降，抗hbc與抗hbs不同，與保護無關，與病毒增殖和肝細胞損傷有關。

2、免疫複合物的損傷作用在乙型肝炎患者的血液循環中常能檢測出hbsag-hbs的免疫複合物。免疫複合物可引起II型變態反應，其中關節炎和腎炎最常見。暴發性肝炎疾病從血中也可以同時測定hbsag-hbs，該患者預後不良，死亡率高。因此，我認爲免疫複合物可以在肝外引起患者的一系列症狀。如果大量免疫複合物急性沉着於肝臟，導致毛細血管栓塞，可能會導致急性肝臟壞死和死亡。

因此，身體去除乙型肝炎病毒主要依賴於t細胞(tc、t殺傷細胞)或抗體介導的k細胞，將病毒釋放到體液中，然後發揮抗體作用。實驗研究表明，變成慢性肝炎的人，一般t細胞數和功能低。因此，推測乙肝患者T細胞的功能強弱可能與臨牀過程的重量和轉歸有關。dudleuy認爲，T細胞免疫功能正常，病毒感染的肝細胞少的情況下，乙型肝炎病毒很快就會被細胞免疫和體液免疫消除，細胞免疫引起的急性肝細胞損傷完全恢復。

機體對病毒完全缺乏細胞免疫反應，無法有效清除病毒，無免疫病理反應，hbsag無症狀攜帶症狀。T細胞免疫功能過強，病毒感染的細胞過多，細胞免疫反應迅速引起大量肝細胞壞死，臨牀表現爲暴發性肝炎。但是，上述學說還沒有完全證實，通過進一步的研究，很多人認爲細胞免疫和體液免疫相互配合起到免疫作用。

除了上述t細胞的作用低之外，還有人認爲慢性活動性肝炎的發生與t細胞的抑制功能低、tc細胞或k細胞的殺傷功能過強有關，導致肝細胞持續受損。