深靜脈血栓形成三要素

(一)心血管內膜損傷

正常情況下，完整的內皮細胞主要起抑制血小板粘集和抗凝血作用，但在內皮損傷或激活時，則引起局部凝血。血管內膜的損傷，是血栓形成最重要和最常見的原因。內皮細胞損傷後，暴露出內皮下的膠原，激活血小板和凝血因子Ⅻ，啓動了內源性凝血過程。同時，損傷與內皮細胞釋放組織因子，激活凝血因子Ⅶ，啓動外源性凝血過程。在凝血過程啓動中，血小板的活化極爲重要。

(二)血流緩慢或渦流

正常的血流動力學使血液保持正常流速，以維持正常的軸流。正常血流中，紅細胞和白細胞在血流的中軸(軸流)，其外是血小板，最外層爲血漿(邊流)，以阻止血小板與內膜接觸和激活。當血流緩慢或渦流時，均可造成血管內皮細胞損傷，並促進血小板黏附於血管壁。其中血醫`學教育網蒐集整理流緩慢使軸流擴大，邊流變窄甚至消失，增加了血小板與血管壁接觸的機會。渦流常出現於動脈瘤、心室壁瘤和心房纖顫時的心房，並可引起血栓形成。渦流產生的離心力又增加血小板與血管壁接觸的機會，有利於血小板黏附在血管壁。靜脈比動脈發生血栓多4倍，而下肢深靜脈和盆腔靜脈血栓常發生於心力衰竭、久病和術後臥牀患者。

(三)血液凝固性增高

指血小板增多或黏性增加、凝血因子合成增多或纖維蛋白溶解系統活性降低等均可使血液凝固性增高。常見於嚴重創傷，大手術或產後大出血患者。在組織嚴重損傷、晚期腫瘤和內毒素性休克等情況下，血小板數目和黏性增加、凝血因子濃度增加、產生組織凝血因子以及抗凝血因子(如抗凝血酶Ⅲ)濃度減少，使血液處於高凝狀態，可表現爲動脈、靜脈內血栓形成，心瓣膜贅疣性血栓形成及全醫`學教育網蒐集整理身彌散性血管內凝血(DIC)，亦可有遺傳性高凝狀態患者。雖然心血管內膜損傷是血栓形成的最重要最常見原因，但血栓形成的條件往往是同時存在的。例如，術後臥牀、創傷、晚期癌症全身轉移時的血栓形成，既是血液凝固性增加，又因靜臥時血流緩慢和下肢靜脈受壓引起。