新生兒乙型肝炎的病因有哪些?寶寶乙型肝炎的病因有什麼
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乙型肝炎(hepatitisB)是由乙型肝炎病毒感染引起,新生兒期的肝炎病毒感染主要是指HBV感染。其中大部分呈慢性經過,常可持續不愈,成爲慢性攜帶者或慢性肝炎,嚴重影響兒童的健康。此症與慢性肝功能衰竭的關係已逐漸引起人們的注意,我國爲乙型病毒性肝炎的高發地區,據估計全國約有1億人口感染乙肝。那麼,新生兒乙型肝炎的病因有哪些?
(一)發病原因
新生兒感染HBV主要有母嬰垂直傳播和水平傳播引起。
1。母嬰傳播:母嬰垂直傳播具體有:
(1)經胎盤傳播:母親在妊娠時感染HBV,或者是慢性HBV攜帶者,均可將病毒傳給胎兒。
(2)經產道感染:新生兒娩出時吞入帶有HBV的陰道液而被感染。
(3)由母乳感染:新生兒以HBsAg陽性的母親乳汁餵養,而被感染。
(4)生後密切接觸:由於接觸了感染母親的唾液,初乳,汗液,血性分泌物,而被感染。
小兒受染的機會與母體在分娩時的病毒傳染力關係密切,如孕母在乙肝的急性期分娩,其胎兒及產後2個月內的嬰兒60%~70%受染,母爲HBsAg陽性伴有或無症狀的HBV攜帶者,其母嬰傳播的發生率,在歐洲及北美髮生率均很低,而亞洲卻高達40%~50%,母爲攜帶者而e抗原(HBe)陽性則80%~85%嬰兒受染。
2。水平傳播:主要是注射和輸注血液製品和生活密切接觸傳播,此外,新生兒出生後,也可由周圍的病人,帶菌者,及病毒污染物的接觸與食入而感染,受染的嬰兒是否成爲乙肝病毒攜帶者,Rosendaht認爲,這取決於嬰兒種族而不同,可能是不同種族免疫力有差異。
(二)發病機制
一般認爲HBV對肝細胞無直接損害,肝細胞的病變主要是機體對受染肝細胞的免疫反應引起的,HBV感染時,先由單核巨噬細胞攝取病毒抗原,加工並提呈給Th細胞,Th細胞活化增殖並釋放白細胞介素-2(IL-2),IL-2刺激被HBV抗原致敏的Tc細胞發生克隆性增殖,形成大量效應性T細胞,攻擊受HBV感染的肝細胞,導致肝細胞的變性壞死,Tc細胞攻擊的靶抗原,主要是肝細胞膜上的HBcAg和HBeAg,只有同時表達靶抗原和Ⅰ類MHC抗原的肝細胞,才被Tc細胞識別,攻擊和破壞,αβγ干擾素均能增強肝細胞表達Ⅰ類MHC抗原,Tc細胞對靶肝細胞的識別與結合,還有黏附分子的參與,受染的肝細胞表面表達Fas抗原,而活化Tc細胞表面則表達FasL。
兩者相結合時,啓動肝細胞核內程序死亡基因,引起細胞凋亡,HBV感染可使肝細胞膜特異脂蛋白(LSp)變性,形成"自身抗原",刺激B細胞產生相應IgG抗體,IgG抗體其Fab端與肝細胞膜LSp結合,其Fc端與殺傷細胞(K細胞)Fc受體結合,激活K細胞殺傷肝細胞,即抗體依賴的細胞介導的細胞毒反應(ADCC),屬自身免疫反應,各型肝炎的發病取決於機體的免疫狀況和乙肝病毒的消長關係,一般認爲,機體免疫反應正常者,感染HBV後,功能健全的Tc細胞攻擊受染的肝細胞,特異性抗體清除從溶解肝細胞釋放出的HBV,病毒清除,感染終止,臨牀表現爲急性肝炎;免疫亢進者,由於抗HBs產生過早,過多,迅速破壞大量肝細胞,形成抗體過剩的免疫複合物,導致局部過敏壞死反應,而引起急性或亞急性肝炎;免疫力低下時,由於抗HBs產生不足,不能有效清除體內HBV,使得HBV繼續侵犯新的肝細胞,形成慢型肝炎或慢性HBV攜帶狀態,小兒多由於免疫系統尚未成熟,往往成爲慢性乙肝和慢性HBV攜帶者。
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